Как отсрочить клеточную смерть

Биологи из МГУ и Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН выяснили, как можно остановить программу самоуничтожения в клетках человека. Это поможет создавать лекарства от рака, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Death & Disease.
Геномы человека и других многоклеточных существ содержат сразу несколько наборов генов со специальными «инструкциями» по самоуничтожению клеток в определенных условиях. К примеру, подобное «запрограммированное самоубийство», или апоптоз, происходит при повреждении ДНК клетки, проникновении вирусов в ее ядро и в некоторых других ситуациях, когда это необходимо для выживания организма в целом.
Многие из подобных реакций запускаются не сами по себе, а в результате контакта оболочки клетки с особыми сигнальными молекулами, объяснил Владимир Гогвадзе, сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ. Это позволяет иммунитету убивать «взбунтовавшиеся» клетки, способные стать родоначальниками раковых опухолей.
Российские биологи изучили работу одного из таких «тумблеров смерти» — белка FasL. Его молекул много и на оболочке клеток человека, и внутри них. Несмотря на то что структура FasL хорошо изучена, ученые не знали, какие именно сигнальные молекулы заставляют его убивать клетку. Точнее, было непонятно, как белок располагается внутри мембраны и взаимодействует с внутренним содержимым клетки.
Российским исследователям удалось закрыть этот пробел в биологии. Они выяснили, как можно использовать FasL для торможения процесса клеточной смерти. Это стало возможно благодаря экспериментам на особой линии раковых клеток, выращенных в лабораториях МГУ и ИТЭБ РАН. ДНК этих клеток модифицировали так, что их можно было заставить производить огромные количества FasL или полностью прекратить синтез белка. Манипуляции помогли разобраться в механизме апоптоза.
Опыты показали, что для работы «кнопки самоубийств» нужен еще один белок — кавеолин-1. Он присутствует в мембранах клеток человека и играет важную роль в работе особых участков — кавеолов. Именно там собираются и считываются сигнальные молекулы, поступающие из внешней среды.
Кавеолин-1 играет важную роль в запуске апоптоза: внутри FasL есть своеобразное «посадочное место» для кавеолина, удаление которого отключает программу клеточного самоубийства. Это происходит даже при очень высоких концентрациях и того и другого белка.
Примечательно, что схема работает и со многими другими белками, которые отвечают за запуск апоптоза.
Открытие особенно интересно в контексте борьбы с раком, при этой болезни клетки теряют способность уничтожать себя. Ученые надеются, что дальнейшее изучение кавеолина, FasL и прочих «белков смерти» поможет понять, как насильно включать их в раковых клетках — и уничтожать их, не затрагивая здоровые ткани.
Источник: РИА «Новости».

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Ваш e-mail не будет опубликован.